[ Pobierz całość w formacie PDF ]
.”cukrzycabr¹zowa”) oraz do niewydolnoœci serca.Ryc.2-11 a, b.Hemosyderoza w¹troby - obraz histologiczny w barwieniuhematoksylin¹ i eozyn¹ (a.) i b³êkitem Perlsa na ¿elazo (b.).Nr 181 (a) i 182(b) P19 0009 i 0010.·Bilirubina powstaj¹ca w w¹trobie, jeœli wystêpuje w nadmiarze w komórkach czytkankach prowadzi do ¿Ã³³taczki (icterus).Nadmiar ¿Ã³³ci uszkadza komórki(szczególnie w¹troby, nerek, mózgu).Ró¿ne formy ¿Ã³³taczek zostan¹ omówione wrozdziale o w¹trobie.PATOLOGICZNE WAPNIENIEWytr¹canie siê soli wapnia w tkance jest czymœ czêstym.Mo¿emy mieæ doczynienia z lokalnymi zwapnieniami tkanek zmienionych, obumieraj¹cych lub ju¿martwych.Jest to wapnienie dystroficzne, które nie zale¿y od poziomu wapnia wekrwi ani od zaburzeñ regulacji przemiany wapnia.Natomiast hiperkalcemiazwi¹zana jest z tzw.wapnieniem przerzutowym.Wapnienie dystroficzneWapnienie dystroficzne jest szczególnie czêste w martwiczo zmienionychtkankach, np.wapnienie mas serowatych w gruŸlicy.Pospolite jest zwapnienieœcian têtnic w mia¿d¿ycy.W starszym wieku i wyniku zapaleñ wapnieæ mog¹zastawki serca.Drobne kuliste zwapnienia wystêpuj¹ w niektórych nowotworach(tarczyca, jajniki) jako cia³ka piaszczakowate (psammoma bodies).Ryc.2-12.Zwapnienie œciany têtnicy.Twarde, ciemno-niebieskie masy wapniawykruszaj¹ siê ze œciany têtnicy.132 buraki 0044.Ryc.2-13.Rak brodawkowaty tarczycy.Widoczne drobne, ciemno-niebieskie cia³kapiaszczakowate (zwapnia³e komórki apoptotyczne).Nr 13 P26 0019Histologicznie zwapnienia wygl¹daj¹ jak ziarniste lub amorficzne z³oginiebiesko zabarwione hematoksylin¹.Na terenie zwapnieñ mo¿e wytworzyæ siêregularna koœæ.W zwapnieniach stwierdza siê niewielk¹ iloœæ innych minera³Ã³wpoza wapniem (¿elazo, magnez, etc).Wapnienie polega na odk³adaniu fosforanów wapnia w formie apatytu.Wyró¿nia siêfazê inicjacji i propagacji.Mo¿e to mieæ miejsce wewn¹trz- lubzewn¹trzkomórkowo.Wewn¹trzkomórkowo pocz¹tek wapnienia mamy w mitochondriach(wspomniane poprzednio elektronowo-gêste „flocculent densities”, powstaj¹ce wnieodwracalnie uszkodzonych komórkach).Zewn¹trzkomórkowo inicjacja wapnieniazachodzi w drobnych (200 nm) pêcherzykach utworzonych z rozpad³ych fosfolipidówb³on (w chrz¹stce i koœci s¹ to tzw.„matrix vesicles”).B³ony fosfolipidoweu³atwiaj¹ wapnienie.Wyró¿nia siê tu kolejne etapy:·jony wapnia przylegaj¹ do b³ony fosfolipidowej;·fosfatazy b³on fosfolipidowych generuj¹ fosforany wi¹¿¹ce siê z wapniem;·powtarzanie tego procesu prowadzi do nagromadzenia fosforanów wapnia wpowi¹zaniu z b³on¹;·dochodzi do krystalizacji fosforanów wapnia i agregacji kryszta³Ã³w.Mo¿e toprzerywaæ b³onê fosfolipidow¹.Agregacja kryszta³Ã³w zale¿y od stê¿enia wapnia ireszt fosforanowych, ale te¿ od obecnoœci bia³ek macierzy pozakomórkowej,zw³aszcza inhibitorów krystalizacji.W tworzeniu normalnej koœci wspó³uczestniczy szereg bia³ek macierzy tkanki³¹cznej.S¹ to zw³aszcza:·osteopontyna (maj¹ca silne powinowactwo do apatytu),·osteonektyna (wi¹¿e minera³y, hamuje te¿ migracjê komórek podczasneoangiogenezy) ,·osteokalcyna,·g-karboksyglutaminian, „g-carboxyglutamic acid (GLA)-containing protein”-„matrix GLA protein”.Brak bia³ka matrix GLA (wi¹¿¹cego siê silnie zminera³ami)powoduje u myszy nieprawid³owe wapnienie chrz¹stki, wapnienie i pêkanietêtnic.Bli¿sze poznanie tych procesów mo¿e doprowadziæ do lepszego radzenia sobie(leczenia) z wapnieniem dystroficznym, które w przypadku zwapnia³ych zastawekserca czy zwapnia³ych têtnic ma powa¿ne nastêpstwa.Wapnienie przerzutoweWapnienie przerzutowe zwi¹zane jest z hiperkalcemi¹.Naj³atwiej o zwapnieniaprzy alkalizacji tkanki, a tak dzieje siê w s¹siedztwie tworzenia kwasu(solnego – ¿o³¹dek, wêglowego - p³uca, nerki).Czêsto zwapnieniu ulegaj¹ œcianynaczyñ.Hiperkalcemia pog³êbia wapnienie dystroficzne.Wyró¿nia siê czteryg³Ã³wne grupy przyczyn hiperkalcemii:· Nadmiar parathormonu.Parathormon zwiêksza fosfaturiê [ Pobierz caÅ‚ość w formacie PDF ]

zanotowane.pl

doc.pisz.pl

pdf.pisz.pl

listy-do-eda.opx.pl