[ Pobierz całość w formacie PDF ]
.�cukrzycabr�zowa�) oraz do niewydolno�ci serca.Ryc.2-11 a, b.Hemosyderoza w�troby - obraz histologiczny w barwieniuhematoksylin� i eozyn� (a.) i b��kitem Perlsa na �elazo (b.).Nr 181 (a) i 182(b) P19 0009 i 0010.�Bilirubina powstaj�ca w w�trobie, je�li wyst�puje w nadmiarze w komórkach czytkankach prowadzi do �ó�taczki (icterus).Nadmiar �ó�ci uszkadza komórki(szczególnie w�troby, nerek, mózgu).Ró�ne formy �ó�taczek zostan� omówione wrozdziale o w�trobie.PATOLOGICZNE WAPNIENIEWytr�canie si� soli wapnia w tkance jest czym� cz�stym.Mo�emy mie� doczynienia z lokalnymi zwapnieniami tkanek zmienionych, obumieraj�cych lub ju�martwych.Jest to wapnienie dystroficzne, które nie zale�y od poziomu wapnia wekrwi ani od zaburze� regulacji przemiany wapnia.Natomiast hiperkalcemiazwi�zana jest z tzw.wapnieniem przerzutowym.Wapnienie dystroficzneWapnienie dystroficzne jest szczególnie cz�ste w martwiczo zmienionychtkankach, np.wapnienie mas serowatych w gru�licy.Pospolite jest zwapnienie�cian t�tnic w mia�d�ycy.W starszym wieku i wyniku zapale� wapnie� mog�zastawki serca.Drobne kuliste zwapnienia wyst�puj� w niektórych nowotworach(tarczyca, jajniki) jako cia�ka piaszczakowate (psammoma bodies).Ryc.2-12.Zwapnienie �ciany t�tnicy.Twarde, ciemno-niebieskie masy wapniawykruszaj� si� ze �ciany t�tnicy.132 buraki 0044.Ryc.2-13.Rak brodawkowaty tarczycy.Widoczne drobne, ciemno-niebieskie cia�kapiaszczakowate (zwapnia�e komórki apoptotyczne).Nr 13 P26 0019Histologicznie zwapnienia wygl�daj� jak ziarniste lub amorficzne z�oginiebiesko zabarwione hematoksylin�.Na terenie zwapnie� mo�e wytworzy� si�regularna ko��.W zwapnieniach stwierdza si� niewielk� ilo�� innych minera�ówpoza wapniem (�elazo, magnez, etc).Wapnienie polega na odk�adaniu fosforanów wapnia w formie apatytu.Wyró�nia si�faz� inicjacji i propagacji.Mo�e to mie� miejsce wewn�trz- lubzewn�trzkomórkowo.Wewn�trzkomórkowo pocz�tek wapnienia mamy w mitochondriach(wspomniane poprzednio elektronowo-g�ste �flocculent densities�, powstaj�ce wnieodwracalnie uszkodzonych komórkach).Zewn�trzkomórkowo inicjacja wapnieniazachodzi w drobnych (200 nm) p�cherzykach utworzonych z rozpad�ych fosfolipidówb�on (w chrz�stce i ko�ci s� to tzw.�matrix vesicles�).B�ony fosfolipidoweu�atwiaj� wapnienie.Wyró�nia si� tu kolejne etapy:�jony wapnia przylegaj� do b�ony fosfolipidowej;�fosfatazy b�on fosfolipidowych generuj� fosforany wi���ce si� z wapniem;�powtarzanie tego procesu prowadzi do nagromadzenia fosforanów wapnia wpowi�zaniu z b�on�;�dochodzi do krystalizacji fosforanów wapnia i agregacji kryszta�ów.Mo�e toprzerywa� b�on� fosfolipidow�.Agregacja kryszta�ów zale�y od st�enia wapnia ireszt fosforanowych, ale te� od obecno�ci bia�ek macierzy pozakomórkowej,zw�aszcza inhibitorów krystalizacji.W tworzeniu normalnej ko�ci wspó�uczestniczy szereg bia�ek macierzy tkanki��cznej.S� to zw�aszcza:�osteopontyna (maj�ca silne powinowactwo do apatytu),�osteonektyna (wi��e minera�y, hamuje te� migracj� komórek podczasneoangiogenezy) ,�osteokalcyna,�g-karboksyglutaminian, �g-carboxyglutamic acid (GLA)-containing protein�-�matrix GLA protein�.Brak bia�ka matrix GLA (wi���cego si� silnie zminera�ami)powoduje u myszy nieprawid�owe wapnienie chrz�stki, wapnienie i p�kaniet�tnic.Bli�sze poznanie tych procesów mo�e doprowadzi� do lepszego radzenia sobie(leczenia) z wapnieniem dystroficznym, które w przypadku zwapnia�ych zastawekserca czy zwapnia�ych t�tnic ma powa�ne nast�pstwa.Wapnienie przerzutoweWapnienie przerzutowe zwi�zane jest z hiperkalcemi�.Naj�atwiej o zwapnieniaprzy alkalizacji tkanki, a tak dzieje si� w s�siedztwie tworzenia kwasu(solnego � �o��dek, w�glowego - p�uca, nerki).Cz�sto zwapnieniu ulegaj� �cianynaczy�.Hiperkalcemia pog��bia wapnienie dystroficzne.Wyró�nia si� czteryg�ówne grupy przyczyn hiperkalcemii:� Nadmiar parathormonu.Parathormon zwi�ksza fosfaturi� [ Pobierz całość w formacie PDF ]